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江苏家禽所施寿荣团队发现地方鸡种肠道菌群削弱病菌毒力抗病新机制
肉类食品网 http://www.meat360.cn 2026/2/28 9:08:41 关注：26 评论： 我要投稿
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2026年2月19日，江苏省家禽科学研究所施寿荣研究员团队在国际微生物知名杂志Microbiome（IF5=16.6，中科院一区Top）发表题为“Microbiota-derived Propionate Suppresses Salmonella Virulence Gene Expression via LuxS Quorum Sensing”的论文。该研究发现中国地方品种藏鸡更强的抗病性主要来自其特定的肠道微生物产生的代谢物，这些代谢物削弱入侵病原体的毒力，从而增强宿主对感染的抵抗力。
宿主来源或菌群调控的关键代谢物，在调节宿主抵抗病原菌感染能力与维持肠道稳态中发挥重要作用。阐明宿主特异性代谢谱与疾病抗性之间的机制联系，是发展代谢物干预策略的重要方向。沙门氏菌是全球重要食源性致病菌，致病谱广且耐药性问题严重，给临床与养殖防控带来严峻挑战。短链脂肪酸（SCFAs）是影响肠道微生态与宿主防御的重要介质，其中，由拟杆菌等发酵复杂碳水化合物产生的丙酸，已被证实可增强宿主对沙门氏菌的定植抵抗。然而，现有研究多聚焦其抑制致病菌增殖的效果，但其是否参与调控致病菌的毒力强弱仍缺乏系统阐明。鉴于病原菌的致病性不仅依赖细菌增殖，更依赖于其毒力基因的精确表达，解析丙酸对病原菌毒力网络的影响尤为关键。群体感应是沙门氏菌中的一种关键调控机制，它协调着对致病性至关重要的群体行为，包括生物被膜形成、运动性和宿主细胞侵袭。沙门氏菌群体感应的核心是luxS基因，该基因能够编码毒力相关表型的关键调节因子autoinducer-2（AI-2），因此调节luxS表达和AI-2信号传导可能是降低沙门氏菌毒力、破坏其感染程序关键步骤的一个重要干预靶点。
基于以上背景，该研究首先比较了藏鸡与商品肉鸡在沙门氏菌感染后，群体感应基因luxS及生物膜相关毒力基因的表达差异。结果显示，感染藏鸡体内沙门氏菌毒力相关基因表达显著低于感染商品肉鸡。随后，将藏鸡粪菌移植（FMT）给肉鸡后，受体肉鸡在感染后的毒力基因表达明显下降，提示该“低毒力表达”表型具有可转移性。进一步对盲肠内容物进行16SrRNA测序发现，FMT可提高感染肉鸡的微生物多样性并重塑群落结构，富集多种潜在SCFA产生菌（如 Bacteroides、Rikenellaceae_RC9_gut_group、Phascolarctobacterium、Desulfovibrio 等）。为明确该效应的介导因素，该团队利用Transwell小室将微生物与可溶性代谢物分离，结果证实可溶性代谢物是介导毒力抑制效应的主要贡献者。随后LC–MS定量显示，无论是否感染，藏鸡及FMT受体肉鸡体内丙酸水平均显著高于商品肉鸡，且丙酸浓度与关键毒力因子表达呈显著负相关。功能实验进一步证明，丙酸在体外可抑制沙门氏菌生物膜形成、降低AI-2活性并下调毒力基因表达；在体内亦可降低沙门氏菌毒力基因表达。上述结果共同揭示：丙酸可通过靶向LuxS/AI-2群体感应系统抑制沙门氏菌毒力程序。随后，该团队通过同源重组构建luxS缺失株，发现丙酸对该缺失株毒力基因表达不再存在抑制效应，从而验证了LuxS/AI-2通路在该过程中不可或缺的作用。最后，通过分子对接预测丙酸与LuxS的潜在结合位点，并通过定点突变试验，该团队确认Ile53为关键功能残基，揭示了丙酸调控毒力表达的结构基础。
总体而言，该研究表明肠道微生物来源的丙酸可通过靶向LuxS/AI-2 群体感应系统直接下调沙门氏菌毒力基因表达，为基于微生物代谢物的感染病防控策略提供新的机制依据与干预思路。
江苏省家禽科学研究所副所长、国家肉鸡产业技术体系岗位专家施寿荣研究员为该论文的通信作者，张倩雲博士为第一作者。该研究获得了农业农村部、财政部国家现代农业产业技术体系（CARS-41-G01），国家自然科学基金（32573258）以及扬州市科技计划（YZ2024242）的资助。
文章链接
https://link.springer.com/article/10.1186/s40168-026-02366-0
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| 文章来源：江苏省家禽科学研究 文章编辑：一米优讯 |
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